肌肥大訓練：不支持肌肉損傷的案例(Training for Hypertrophy: The Case Against Muscle Damage)

肌肥大訓練：不支持肌肉損傷的案例

(Training for Hypertrophy: The Case Against Muscle Damage)

前言

當我開始寫這篇文章時，下標原本是「肌肥大訓練：肌肉損傷實際上有效嗎？」。原先我是相信肌肉損傷對肌肥大扮演重要的角色，只是不確定到底有「多」重要。然而，當我開始研究此主題後，越來越確信肌肉損傷對於肌肥大其實沒那麼重要(或許根本不是肌肥大主因)。

希望你會喜歡我對此主題的看法，我也歡迎你留下評論

肌肥大訓練：不支持肌肉損傷的案例

無論你健身健多久，應該也都聽過「訓練造成肌肉損傷，身體接著修補它，使肌肉在過程中不斷變得更粗更強壯」的說法。不過，真是如此嗎？我試圖鑽研一些科學證據來找出答案。

在2010年，肌肥大大師Brad Schoenfeld出版了一篇「肌肥大機制與其在阻力訓練上之應用 」(The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training)。此篇研究在健身領域中非常經典。在這篇研究，他假設「機械張力mechanical tension」、「肌肉損傷muscle damage」、「代謝壓力metabolic stress 」為阻力訓練引發肌肥大反應的三個主要原因。

關於「肌肉損傷muscle damage」，Schoenfeld指出在特定條件下，肌肉損傷「理論上」會造成肌肥大。他引用了四篇文獻回顧，一篇關於老鼠的研究，一篇關於在無訓練經驗老年人身上注射睪固酮的研究。換句話說，肌肉損傷的假設在當時似乎沒什麼關於阻力訓練的研究來佐證。

兩年後，在2012年，Schoenfeld出版了一篇「運動造成之肌肉損傷是否會對肌肥大起作用？ 」。
結論是「肌肉損傷與肌肥大間的直接因果關係尚未成立。」

又經過四年，2016年時，Schoenfeld在他出版的教科書「肌肥大的科學與發展」中下了相同的結論。
在本書，他也討論「運動造成之肌肉損傷假說」的挑戰。且引用了Brentano and Kruel (2011)的研究，當中指出下坡跑可以對肌肉組織造成嚴重損害且沒有相對應的肌肉成長。據此觀察，得出的結論是「肌肉損傷本身並不足以引起顯著肌肉成長」。若肌肉損傷確實有作用，應同時要有阻力訓練為基礎的超負荷存在。

在流行病學（我的研究領域）中，我們將之稱為成因 component cause。如我們前述簡短所見，肌肉損傷似乎不是肌肥大的成因。這表示它的重要性較低，讓我相信它在肌肥大整體中起最小作用。

(魯蛇註解：對於component cause有興趣的話可參考流行病學的因果推論Causal inference in Epidemiology)

愈來愈多研究不支持肌肉損傷在肌肥大中的角色

在Flann et al. (2011)的研究中，招募了14名健康、年輕的男女，將其隨機平分成兩組。第一組先以低強度訓練三週讓肌肉漸漸適應，第二組則無。接著，兩組別皆以有點難(以ＲＰＥ量表為基準，約為7-8)的強度，來進行每次20分鐘、每週3次、維期8週的離心單車測功。雖然第二組比起第一組，肌肉損傷的程度較大，但兩組肌肥大成長幅度皆非常相似。

另一項有關老年人的研究 LaStayo et al. 2007，發現在離心收縮階段，肌肉損傷並非導致肌肉成長的先決條件。

除此之外，在Damas et al. (2016)的研究中，發現對於初學者，離上一次訓練已過三週，肌肉損傷效應已降低，與肌肥大相關的是蛋白質合成而非肌肉損傷。

根據以上與其他的研究結果，一些研究作者在近期的研究回顧總結，肌肉損傷並非中介或加強阻力訓練引起之肌肥大的過程(Damas et al. 2018)。


血流阻斷訓練（ＢＦＲ）顯示出的數據也不支持肌肉損傷扮演的角色。我們都知道利用低強度來執行ＢＦＲ訓練，對於肌肥大，會與高強度訓練有著相似的效果，如2018年Lixandão et al的代謝分析研究所示。

然而，低強度血流阻斷訓練造成的肌肉損傷並無傳統高強度訓練那麼多。Wilson et al. (2013)發現，適中的血流阻斷訓練導致更佳的「急性代謝壓力」、「肌肉腫脹」與「肌肉激活」等，但並無造成更多的肌肉損傷。

在同ㄧ實驗室中的後續研究Lowery et al. (2014) ，發現經過為期四週的訓練後，高強度訓練（研究中並未定義怎樣才算高強度）與低負荷血流阻斷訓練，皆導致顯著、且相似的肱二頭肌成長。

在另一項更近的研究Sieljacks et al. (2016)，發現血流阻斷訓練至力竭也會導致急性肌肉損傷。然而，研究內的受試者皆無訓練經驗，因此肌肉也較易受到損傷。在第二次測試已有訓練經驗後，每一位受試者的肌肉損傷指標皆下降不少。

在一篇回顧，Loenneke et al. (2014) 總結「這類訓練(ＢＦＲ)，幾乎不會或僅造成細微的肌肉損傷」

Pearson and Hussain (2015) 也同意上述觀點，並在他們的評論中指出，ＢＦＲ訓練似乎不會提升肌肉損傷的直接指標(如細胞激素IL-6)至顯著程度。ＢＦＲ訓練測量出的肌肉損傷指標，比起高強度離心訓練，僅上升約四分之一。他們總結，由於訓練強度本身太低，此細微損傷與ＢＦＲ訓練導致的肌肥大並無關。

總之，這些研究結果挑戰了肌肉損傷對於肌肥大的作用。

另外，對於非類固醇消炎止痛藥NSAID肌肥大的研究數據，也並非完全支持肌肉損傷扮演的角色。

人們認為，發炎反應為肌肥大與肌肉損傷的中介者，藉由這些藥物來限制發炎反應，會阻礙肌肥大。

然而，證據顯示各半。在一項研究 Lilja et al. 2018，青壯年在服用最大非處方劑量的布洛芬後，肌肥大確實變低。另一項研究Trappe et al. 2011，指出服用ＮＳＡＩＤ後，老年人的肌肥大反應確實變高。其他研究 Krentz et al. 2008; Petersen et al. 2011 發現實驗組與對照組間並無顯著差異。

據上述幾點，應該說發炎反應並非肌肉損傷與肌肥大之間唯一假設的中介者。

總結肌肉損傷對於肌肥大：因果關係還是相互關係？

無疑地，訓練會導致肌肉損傷。然而，幾乎沒有足夠證據顯示此損傷隨後會造成肌肥大。根據文內現有證據，肌肉損傷似乎在肌肥大中起最小作用。它甚至是與肌肥大相關，而非引起肌肥大的原因，並無任何因果關係。我假設重訓會造成肌肉損傷，但此損傷並不會直接導致肌肥大(甚至和肌肥大無關)。當你重訓時或許是其他機制造成肌肥大，如機械張力、代謝壓力。

限制

對此文，我並無進行系統性回顧，所以很有可能忽略其他對肌肉損傷有意義的研究。若你願意與我討論更多，請在此部落格下回覆或與我聯繫。再者，本文引用的研究中，有許多受試者為年長、未經訓練的個體。將這些研究結果推論到其他個體時，我們應格外謹慎，特別是對於年輕、訓練有素的運動員，甚至是精英運動員。此篇文章的另一項限制為，缺乏已有肌肥大基礎之訓練經驗者的相關研究，對於他們，肌肉損傷對於激活衛星細胞、肌纖維增生或許很重要。 

實際應用：肌肥大訓練

由於肌肉損傷對於肌肥大似乎扮演最小的角色，因此在執行肌肥大訓練時，我建議你專注在其他肌肉成長機制，像是「機械張力」與「代謝壓力」。

原文連結

Stronger By Science：Training for Hypertrophy The Case Against Muscle Damage

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